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Immer wieder taucht der Verdacht auf, es könnten sich auch in einem gesunden Gehirn Bakterien befinden. Warum eigentlich nicht? Schließlich hat unser Oberstübchen ja auch Kontakt zur Außenwelt, zum Beispiel über den Sehnerv, der ein Teil des Gehirns ist. Trotzdem geht die Wissenschaft davon aus, dass das Gehirn steril ist, obwohl es schon mehrfach Berichte über Bakterien im Gehirn gab. Und jetzt gibt es eine neue Studie, die das zeigt.
Es fing ganz harmlos an. Forschende machen Experimente, die das Darm-Mikrobiom verändern. Sie schreiben:
„Wir untersuchten, wie sich eine Ernährungsumstellung in diesem Modell auf das Darmmikrobiom auswirken könnte, indem wir Mdr2−/−-Mäuse mit einer atherogenen, fettreichen Paigen-Diät fütterten.“
Nach neun Tagen finden sie eine Veränderung des Darm-Mikrobioms. Manche Arten nehmen zu, wie Staphylococcus, Bacteroides oder Akkermansia, manche nehmen ab, zum Beispiel Lactobacilli. Außerdem wurde der Darm zunehmend durchlässiger, die Darmbarriere wurde schwach.
Wenn der Darm nicht dicht ist, kann es sein, dass Bakterien in den Körper übertreten, der Darm ist nämlich eigentlich draußen. Und nach diesen Bakterien suchten die Forschenden, in Herz, Leber, Lunge, Milz, Nieren, Blut und – der Vollständigkeit halber im Gehirn.
Darmbakterien im Gehirn
Sie fanden eigentlich nirgends Bakterien, außer im Gehirn der krankgefütterten Mäuse. Und im Vagusnerv. Die Blut-Hirn-Schranke, die verhindert, dass unerwünschte Substanzen das Gehirn erreichen, war aber intakt. Diese Bakterien befanden sich nicht im Hirnwasser oder den Hirnhäuten, wie man das von Erregern, zum Beispiel der Hirnhautentzündung, erwarten würde. Und man identifizierte sie als Enterococcus faecalis und Staphylococcus.
Um sicherzugehen, dass die Bakterien tatsächlich aus dem Darm kommen, sequenzierten die Forschenden mal eben die kompletten Genome und verglichen sie mit Isolaten aus dem Darm, ähnlich einem Vaterschaftstest. Und es stellte sich heraus, dass die Bakterien tatsächlich aus dem Darm stammten.
Der Vagusnerv als Reiseroute
Die Blut-Hirn-Schranke ist intakt und im Blut finden sie sowieso keine Bakterien. Wie können die Bakterien also ins Gehirn gelangen? Ein paar fanden sich ja auch im Vagusnerv, der den Darm mit den Kopf verbindet und ein zentraler Bestandteil der Darm-Mikrobiom-Hirn-Achse ist. Die hieß früher nur Darm-Hirn-Achse, weil man den gegenseitigen Einfluss der beiden Körperregionen schon früh erkannt hat, Seit man außerdem weiß, dass das Darm-Mikrobiom dabei eine wesentliche Rolle spielt, hat man sie in Darm-Mikrobiom-Hirn-Achse umbenannt. Auf welchen Wegen die Bakterien dabei ihre Informationen übertragen, blieb aber ein Geheimnis. Nun sieht es ein wenig so aus, als würden sie ihre Botschaften persönlich abliefern.
Ist also der Vagusnerv der Fluss, auf dem die Bakterien ins Gehirn schippern?
Die Forschenden durchtrennten den Vagusnerv und wiederholten ihr Fütterungsexperiment. Nun fanden sie deutlich weniger Bakterien im Gehirn der kranken Mäuse. Im Mikrobiom fanden sie ansonsten meine Unterschiede und die Blut-Hirn-Schranke sowie die Darmbarriere wurden durch die Vagotomie nicht verändert. Der Vagusnerv kommt also tatsächlich als Reiseroute der Bakterien infrage.
Ein sensationeller Sonderfall?
Nicht nur die Bakterien, die man im ursprünglichen Experiment identifiziert hatte, sind in der Lage, ins Gehirn vorzudringen. Nachdem man aus lauter Forschungsdrang das Darm-Mikrobiom mithilfe von Antibiotika kräftig durcheinander gebracht hatte, fand man andere Bakterien, Paenibacillus cineris, im Gehirn. Und kolonisiert man zuvor sterile Mäuse, die keine Darmbakterien besitzen, mit bestimmten Bakterien, erschienen diese später zunächst im Vagusnerv und später im Gehirn.
Die Mäuse im ursprünglichen Experiment waren ziemlich krank, ihnen fehlte ein Protein das ihnen ermöglicht, bestimmte Fette zur Synthese von Gallensäure zu verwenden. Aber wohin sonst damit? Und sie erhielten mit der Paigen Diät ein sehr krankheitsförderndes Futter, das man eher als Gift bezeichnen müsste.
Die Forschenden wiederholten ihre Experimente mit gesunden Mäusen, denen sie die Paigen Diät verabreichten. Und auch bei ihnen vermehrten sich dieselben Bakterien im Darm und erschienen auch im Gehirn.
Die Wanderung der Bakterien ins Gehirn über den Vagusnerv beschränkt sich also nicht auf Mdr2−/−-Mäuse, die mit einer Paigen-Diät gefüttert werden, sondern tritt auch bei Wildtyp-Mäusen mit einem anderen genetischen Hintergrund auf, solange diese mit einer Paigen-Diät gefüttert werden.
Aber ganz so einfach können die Bakterien nicht ins Gehirn wandern. Das funktioniert nur, wenn die Darmbarriere geschwächt ist und das ist eine Nebenwirkung der Paigen Diät.
Die Ernährung ist entscheidend
Entscheidend für die Bakterienwanderung ins Gehirn ist wohl ein „Leaky Gut“, eine durchlässige Darembarriere. Das erreichten die Forschenden, indem sie die Mäuse mit der Paigen Diet fütterten. Das ist eine Ernährung, die sehr fett- und cholesterinreich ist und gezielt eingesetzt wird, um Atherosklerose, hohen Cholesterinspiegel und andere Symptome des metabolischen Syndroms zu erzeugen.
Außerdem enthält sie ein Tensid, einen Emulgator der die Membranproteine löst. Fett- und cholesterinreich klingt ein bisschen nach „Western Diet“, aber der Emulgator macht den Unterschied. Das betonen die Autoren der Studie deutlich. Keine Ernährungsweise, auch nicht die „Western Diet“, ähneln dieser Paigen Diet. Trotzdem wird ein Leaky Gut, egal, wodurch er entstanden ist, wohl immer die Wanderung der Bakterien begünstigen.
Noch eine gute Nachricht zum Schluss: die ganze Geschichte ist reversibel.
Nach der Rückkehr zu einer tragbaren Ernährungsweise nahm mit der Durchlässigkeit der Darmwand auch die Anzahl der Bakterien im Gehirn wieder ab. Nach zwei Wochen war der Spuk vorbei.
Also immer schön Ballaststoffe essen und damit die Butyratbildner füttern… 😉
Quelle:
Thapa M, Kumari A, Chin CY, Choby JE, Akbari E, Bogati B, Jin F, Furr E, Chopyk DM, Koduri N, Pahnke A, Burns TL, Elrod EJ, Burd EM, Weiss DS, Grakoui A. Translocation of bacteria from the gut to the brain in mice. PLoS Biol. 2026 Mar 12;24(3):e3003652. doi: 10.1371/journal.pbio.3003652. PMID: 41818176; PMCID: PMC12981431.
